什麼是骨質疏鬆症？

骨質疏鬆即骨質疏鬆症，是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少爲特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏鬆中，骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。以骨骼疼痛、易於骨折爲特徵。

方法

病因：

1.特發性（原發性）
幼年型成年型、經絕期、老年性。
2.繼發性
①內分泌性 皮質醇增多症、甲狀腺功能亢進症、原發性甲狀旁腺功能亢進症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。②妊娠、哺乳。③營養性 蛋白質缺乏、維生素C、D缺乏、低鈣飲食、酒精中毒等。④遺傳性 成骨不全染色體異常。⑤肝臟病。⑥腎臟病 慢性腎炎血液透析。⑦藥物 皮質類固醇、抗癲痛藥、抗腫瘤藥（如甲氨蝶呤）、肝素等。⑧廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期臥牀、截癱、太空飛行等；局部性的見於骨折後、Sudecks骨萎縮、傷後骨萎縮等。⑨胃腸性 吸收不良胃切除。⑩類風溼性關節炎。?腫瘤 多發性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病、Mast-Cell病等。?其他原因 骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。

臨牀表現：

1.疼痛
原發性骨質疏鬆症最常見的症狀，以腰背痛多見，佔疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇，彎腰、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時即可出現骨痛。老年骨質疏鬆症時，椎體壓縮變形，脊柱前屈，肌肉疲勞甚至痙攣，產生疼痛。新近胸腰椎壓縮性骨折，亦可產生急性疼痛，相應部位的脊柱棘突可有強烈壓痛及叩擊痛。若壓迫相應的脊神經可產生四肢放射痛、雙下肢感覺運動障礙、肋間神經痛、胸骨後疼痛類似心絞痛。若壓迫脊髓、馬尾神經還影響膀胱、直腸功能
2.身長縮短、駝背
多在疼痛後出現。脊椎椎體前部負重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，負荷量更大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，形成駝背，隨着年齡增長，骨質疏鬆加重，駝背曲度加大，老年人骨質疏鬆時椎體壓縮，每椎體縮短2毫米左右，身長平均縮短3～6釐米。
3.骨折
是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症。
4.呼吸功能下降
胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎後彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現胸悶、氣短、呼吸困難等症狀。

治療：

有效的措施有以下幾種。
1.運動
在成年，多種類型的運動有助於骨量的維持。絕經期婦女每週堅持3小時的運動，總體鈣增加。但是運動過度致閉經者，骨量丟失反而加快。運動還能提高靈敏度以及平衡能力，鼓勵骨質疏鬆症患者儘可能的多活動。
2.營養
良好的營養對於預防骨質疏鬆症具有重要意義，包括足量的鈣、維生素D、維生素C以及蛋白質。從兒童時期起，日常飲食應有足夠的鈣攝入，鈣影響骨峯值的獲得。歐美學者們主張鈣攝入量爲800～1，000mg，絕經後婦女每天 1，000～1，500mg，65歲以後男性以及其他具有骨質疏鬆症危險因素的患者，推薦鈣的攝入量爲1500mg/天。維生素D的攝入量爲400～800U/天。
3.預防摔跤
應儘量減少骨質疏鬆症患者摔倒機率，以減少髖骨骨折以及Colles骨折。
4.藥物治療
有效的藥物治療能阻止和治療骨質疏鬆症，包括雌激素代替療法、降鈣素、選擇性雌激素受體調節劑以及二磷酸鹽，這些藥物可以阻止骨吸收但對骨形成的作用特別小。用於治療和阻止骨質疏鬆症發展的藥物分爲兩大類，第一類爲抑制骨吸收藥，包括鈣劑、維生素D及活性維生素D、降鈣素、二磷酸鹽、雌激素以及異黃酮；第二類爲促進骨性成藥，包括氟化物、合成類固醇、甲狀旁腺激素以及異黃酮。
（1）激素代替療法 激素代替療法被認爲是治療絕經後婦女骨質疏鬆症的最佳選擇，也是最有效的治療方法，存在的問題是激素代替療法可能帶來其他系統的不良反應。激素代替療法避免用於患有乳腺疾病的患者，以及不能耐受其副作用者。①雌二醇 建議絕經後即開始服用，在耐受的情況下終身服用。週期服用，即連用3周，停用1周。過敏、乳腺癌、血栓性靜脈炎及診斷不清的出血禁用。另有炔雌醇和炔諾酮屬於孕激素，用來治療中到重度的與絕經期有關的血管舒縮症狀。②雄激素 研究表明對於性激素嚴重缺乏所致的骨質疏鬆症男性患者，給予睾酮替代治療能增加脊柱的BMD，但對髖骨似乎無效，因此雄激素可視爲一種抗骨吸收藥。③睾酮 肌內注射，每2～4周1次，可用於治療性腺功能減退的BMD下降患者。腎功能受損以及老年患者慎用睾酮，以免增加前列腺增生的危險；睾酮可以增加亞臨牀的前列腺癌的生長，故用藥需監測前列腺特異抗原（PSA）；還需監測肝功能、血常規以及膽固醇；如出現水腫以及黃疸應停藥。用藥期間應保證鈣和維生素D的供應。另有外用睾酮可供選擇。
（2）選擇性雌激素受體調節劑 該類藥物在某些器官具有弱的雌激素樣作用，而在另一些器官可起雌激素的拮抗作用。SERMs能防止骨質疏鬆、還能減少心血管疾病、乳腺癌和子宮內膜癌的發生率。這類藥物有雷洛昔芬，爲非類固醇的苯駢噻吩是雌激素的激動藥，能抑制骨吸收、增加脊柱和髖部的BMD，能使椎體骨折的危險性下降40%～50%，但療效較雌激素差。絕經前婦女禁用。
（3）二磷酸鹽類 二磷酸鹽類是骨骼中與羥基磷灰石相結合的焦磷酸鹽的人工合成類似物，能特異性抑制破骨細胞介導的骨吸收並增加骨密度，具體機制仍未完全清楚，考慮與調節破骨細胞的功能以及活性有關。禁用於孕婦以及計劃懷孕的婦女。第一代命名爲羥乙基膦酸鈉稱依替膦酸鈉，治療劑量有抑制骨礦化的不良反應，因此主張間歇性、週期性給藥，每週期開始時連續服用羥乙基膦酸鈉2周，停用10周，每12周爲一個週期。服用羥乙基膦酸鈉需同時服用鈣劑。
近年來不斷有新一代的磷酸鹽應用於臨牀，如氨基二磷酸鹽（阿侖屈酯）、利塞膦酸（利塞膦酸鈉）、氯瞵酸（氯甲二磷酸鹽）（商品名骨膦）以及帕米膦酸納等，抑制骨吸收的作用特強，治療劑量下並不影響骨礦化。阿侖膦酸鈉（商品名福善美）證實能減輕骨吸收，降低脊柱、髖骨以及腕部骨折發生率達50%，在絕經前使用可以阻止糖皮質激素相關的骨質疏鬆症。
（4）降鈣素 降鈣素爲一種肽類激素，可以快速抑制破骨細胞活性，緩慢作用可以減少破骨細胞的數量，具有止痛、增加活動功能和改善鈣平衡的功能，對於骨折的患者具有止痛的作用，適用於二磷酸鹽和雌激素有禁忌證或不能耐受的患者。國內常用的製劑有降鈣素（Miacalcin，鮭魚降鈣素）和依降鈣素（益鈣寧）。降鈣素有腸道外給藥和鼻內給藥2種方式，胃腸外給藥的作用時間可持續達20個月。
（5）維生素D和鈣 維生素D及其代謝產物可以促進小腸鈣的吸收和骨的礦化，活性維生素D（如羅蓋全、阿法骨化醇）可以促進骨形成，增加骨鈣素的生成和鹼性磷酸酶的活性。服用活性維生素D較單純服用鈣劑更能降低骨質疏鬆症患者椎體和椎體外骨折的發生率。另有維生素D和鈣的聯合制劑可供選擇，治療效果比較可靠。
（6）氟化物 氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎體和髖部骨密度，降低椎體骨折發生率。每天小劑量氟，即能有效地刺激骨形成且副作用小。特樂定（Tridin）的有效成分爲單氟磷酸谷氨醯胺和葡萄糖酸鈣，與進餐時嚼服。本藥兒童及發育時期禁用。
對於接受治療的骨質減少和骨質疏鬆症的患者，建議每1～2年複查BMD一次。如檢測骨的更新指標很高，藥物應減量。爲長期預防骨量丟失，建議婦女在絕經後即開始雌激素替代治療，至少維持5年，以10～15年爲佳。如患者確診疾病已知會導致骨質疏鬆，或使用明確會導致骨質疏鬆的藥物，建議同時給予鈣、維生素D以及二磷酸鹽治療。
5.外科治療
只有在因骨質疏鬆症發生骨折以後，才需外科治療。